Kamis, 28 Oktober 2010

SEPSIS NEONATORUM

SEPSIS NEONATORUM

2.1 Definisi
Sepsis adalah sindrome yang di karakteristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejala-gejala infeksi yang parah, yang dapat berkembang ke arah septisemia dan syok septik.(Marilynn E. Doenges, 1999).
Sepsis adalah bakteri umum pada aliran darah. (Donna L. Wong, 2003).

Sepsis neonatorum atau septikemia neonatal didefinisi sebagai infeksi bakteri pada
aliran darah bayi selama empat minggu pertama kehidupan. (Bobak, 2004).

Sepsis adalah infeksi bakteri generalisata yang biasanya terjadi pada bulan pertama
kehidupan. (Mary E. Muscari, 2005).

Neonatus sangat rentan karena respon imun yang belum sempurna. Angkamortalitas telah berkurang tapi insidennya tidak. Faktor resiko antara lain, prematuritas,prosedur invasif, penggunaan steroid untuk masalah paru kronis, dan pajanan nosokomialterhadap patogen. Antibodi dalam kolostrum sangant efeektif melawan bakteri gramnegatif, oleh sebab itu, menyusui ASI memberi manfaat perlindungan terhadap infeksi

2.2 Etiologi
Infeksi pada neonatus dapat melalui beberapa cara. Blanc (1961) membaginya
menjadi 3 golongan, yaitu:

1.Infeksi antenatal
Kuman mencapai janin melalui sirkulasi ibu ke plasenta. Di sini kuman itumelalui batas plasenta dan menyebabkan intervilositis. Selanjutnya infeksimelalui sirkulasi umbilikus dan masuk ke janin.

2.Infeksi intranatal
Infeksi melalui jalan ini lebih sering terjadi dari pada cara lain.Mikroorganisme dari vagina naik dan masuk ke dalam rongga amnion setelahketuban pecah. Ketuban pecah lama (jarak waktu antara pecahnya ketuban danlahirnya bayi lebih dari 12 jam) memunyai peranan penting terhadap timbulnyaplasentitis dan amnionitis. Infeksi dapat pula terjadi walaupun ketuban masihutuh (misalnya ada partus lama dan seringkali dilakukan manipulasi vagina).

3.Infeksi pascanatal
Infeksi ini terjadi sesudah bayi lahir lengkap. Sebagian besar infeksi berakibatfatal terjadi sesudah lahir sebagai akibat kontaminasi pada saat penggunaan alatatau akibat perawatan yang tidak steril atau akibat infeksi silang.
Faktor-faktor yang mempengaruhi sepsis pada bayi baru lahir dapat di bagi
menjadi tiga kategori :
• Faktor maternal : ruptur selaput ketuban yang lama, persalinan prematur,amnionitis klinis, demam maternal, manipulasi berlebihan selama prosespersalinan, dan persalinan yang lama.
• Faktor lingkungan : yang dapat menjadi faktor predisposisi bayi selama sepsismeliputi, tetapi tidak terbatas pada, buruknya praktik cuci tangan dan teknikperawatan, kateter umbilikus arteri dan vena, selang sentral, berbagaipemasangan kateter, selang endootrakea, teknologi invasif, dan pemberian susuformula

Faktor penjamu : jenis kelamin laki-laki, bayi prematur, berat lahir rendah, dan
kerusakan mekanisme pertahanan diri penjamu. (Bobak, 2004)

Bakteri, virus, jamur, dan protozoa (jarang) dapat menyebabkan sepsis neonatus.Penyebab yang paling sering dari sepsis mulai awal adalah streptokokus group B (SGB)dan bakteri enterik yang didapat dari saluran kemih ibu. Sepsi mulai akhir disebabkanoleh SGB, virus herpes simpleks (HSV), entero virus dan E. Coli K1. Pada bayi denganberat badan lahir sangat rendah, candida dan stafilokokus koagulase negatif (CONS),merupakan patogen yang paling umum mulai akhir. (Nelson, hal. 653)

2.3 Patofisiologi
Neonatus sangat rentan terhadap infeksi sebagai akibat rendahnya imunitas nonspesifik (inflamasi) dan spesifik (humoral), seperti rendahnya fagositosis, keterlambatanrespon kemotaksis, minimal atau tidak adanya imunoglobulin A dan imunoglobulin M(IgA dan IgM), dan rendahnya kadar komplemen.
Sepsis pada periode neonatal dapat diperoleh sebelum kelahiran melalui plasentadari aliran darah maternal atau selama persalinan karena ingesti atau aspirasi cairanamnion yang terinfeksi.
Sepsis awal (kurang dari 3 hari) didapat dalam periode perinatal, infeksi dapatterjadi dari kontak langsung dengan organisme dari saluran gastrointestinal ataugenitourinaria maternal. Organisme yang paling sering menginfeksi adalah streptokokusgroup B (GBS) dan escherichia coli, yang terdapat di vagina. GBS muncul sebagaimikroorganisme yang sangat virulen pada neonatus, dengan angka kematian tinggi(50%) pada bayi yang terkena Haemophilus influenzae dan stafilokoki koagulasi negatifjuga sering terlihat pada awitan awal sepsis pada bayi BBLSR.
Sepsis lanjut (1 sampai 3 minggu setelah lahir) utamanya nosokomial, danorganisme yang menyerang biasanya stafilokoki, klebsiella, enterokoki, danpseudomonas. Stafilokokus koagulasi negatif, baiasa ditemukan sebagai penyebabseptikemia pada bayi BBLR dan BBLSR. Invasi bakterial dapat terjadi melaluitampatseperti puntung tali pusat, kulit, membran mukosa mata, hidung, faring, dantelinga, dan sistem internal seperti sistem respirasi, saraf, perkemihan, dangastrointestinal
Infeksi pascanatal didapat dari kontaminasi silang dengan bayi lain, personel, ataubenda – benda dilingkungan. Bakteri sering ditemukan dalam sumber air, alat pelembab,pipa wastafel, mesin penghisap, kebanyakan peralatan respirasi, dan kateter vena danarteri terpasang yang digunakan untuk infus, pengambilan sampel darah, pemantauantanda vital. (Donna L. Wong, 2009).

Proses patofisiologi sepsis dimulai dengan invasi bakteri dan kontaminasi sistemik.
Pelepasan endotoksin oleh bakteri menyebabkan perubahan fungsi miokardium
perubahan ambilan dan penggunaan oksigen terhambatnya fungsi mitokondria, dankekacauan metabolik yang progresif. Pada sepsis yang tiba-tiba dan berat, complemencascade menimbulkan banyak kematian dan kerusakan sel. Akibatnya adalah penurunanperfusi jaringan, asidosis metabolik, dan syok, yang mengakibatkan disseminatedintravaskular coagulation (DIC) dan kematian.( Bobak, 2004).
Penderita dengan gangguan imun mempunyai peningkatan resiko untukmendapatkan sepsis nosokomial yang serius. Manifestasi kardiopulmonal pada sepsisgram negatif dapat ditiru dengan injeksi endotoksin atau faktor nekrosis tumor (FNT).Hambatan kerja FNT oleh antibodi monoklonal anti-FNT sangat memperlemahmanifestasi syok septik. Bila komponen dinding sel bakteri dilepaskan dalam alirandarah, sitokin teraktivasi, dan selanjutnya dapat menyebabkan kekacauan fisiologis lebihlanjut.Baik sendirian ataupun dalam kombinasi, produk-produk bakteri dan sitokin
proradang memicu respon fisiologis untuk menghentikan penyerbu (invader) mikroba.FNT dan mediator radang lain meningkatkan permeabilitas vaskuler, dan terjadinyaketidakseimbangan tonus vaskuler, dan terjadinya ketidakseimbangan antara perfusi dankenaikan kebutuhan metabolik jaringan.
Syok didefinisikan dengan tekanan sistolik dibawah persentil ke-5 menurut umuratau didefinisikan dengan ekstremitas dingin. Pengisian kembali kapiler yanng terlambat(>2 detik) dipandang sebagai indikator yang dapat dipercaya pada penurunan perfusiperifer. Tekanan vaskuler perifer pada syok septik (panas) tetapi menjadi sangat naikpada syok yang lebih lanjut (dingin). Pada syok septik pemakaian oksigen jaringanmelebihi pasokan oksigen. Ketidakseimbangan ini diakibatkan oleh vasodilatasi periferpada awalnya, vasokonstriksi pada masa lanjut, depresi miokardium, hipotensi,insufisiensi ventilator, anemia. (Nelson, 1999)

Septisemia menunjukkan munculnya infeksi sistemik pada darah yang disebabkanoleh penggandaan mikroorganisme secara cepat atau zat-zat racunnya, yang dapatmengakibatkan perubahan psikologis yang sangat besar. Zat-zat patogen dapat berupabakteri, jamur, virus, maupun riketsia. Penyebab yang paling umum dari septisemiaadalah organisme gram negatif. Jika perlindungan tubuh tidak efektif dalam mengontrolinvasi mikroorganisme, mungkin dapat terjadi syok septik, yang dikarakteristikkkan
dengan perubahan hemodinamik, ketidakseimbangan fungsi seluler, dan kegagalan
sistem multipel. (Marilynn E. Doenges, 1999).

Manifestasi klinis
•Umum : panas, hipotermia, tampak tidak sehat, malas minum, letargi, sklerema.
•Saluran cerna : distensi abdomen, anoreksia (nafsu makan buruk), muntah, diare,
hepatomegali.
•Saluran nafas : apneu, dispneu, takipneu, retraksi, nafas tidak teratur, merintih,
sianosis.
•Sistem kardiovaskuler : pucat, sianosis, kutis marmorata, kulit lembab, hipotensi,
takikardia, bradikardia.
•Sistem saraf pusat : iritabilitas, tremor, kejang, hiporefleksi, aktivitas menurun-letargi, koma, peningkatan atau penurunan tonus, gerakan mata abnormal, ubun-ubun membonjol.
•Hematologi : pucat, ptekie, purpura, perdarahan, ikterus.
•Sistem sirkulasi : pucat, sianosis, kulit dingin, hipotensi, edema, denyut jantung
tidak beraturan. (Kapita Selekta, 2000)

Tidak ada komentar:

Posting Komentar